日本神戶大學(xué)等機構(gòu)研究人員近日在國際期刊《生命科學(xué)聯(lián)盟》上發(fā)表論文說，他們揭示了一種癌癥強效「剎車」分子的作用機制，有望為開發(fā)新型治療藥物提供思路。

神戶大學(xué)的新聞公報介紹，癌細胞增殖與一個名為Ras-ERK的信號通路密切相關(guān)。以往的研究顯示，名為DA-Raf的分子在細胞內(nèi)的量非常少，卻能強效抑制這個信號通路，被稱為癌癥「剎車」分子，但它發(fā)揮作用的具體機制尚不明確。

此次研究發(fā)現(xiàn)，DA-Raf分子會在上述信號通路中佔據(jù)關(guān)鍵位置，特別是與一種名為Ras的關(guān)鍵分子結(jié)合，使它不能與本來會導(dǎo)致癌細胞增殖的分子結(jié)合，無法啟動癌細胞增殖進程。用搶椅子遊戲來打比方，就是DA-Raf分子預(yù)先把Ras分子附近的「椅子」全佔了，導(dǎo)致本來會導(dǎo)致癌細胞增殖的分子沒地方「坐」，從而使整個信號通路失去作用。

研究人員說，若改變DA-Raf分子的結(jié)構(gòu)，可以調(diào)整其抑制上述信號通路的能力。這項成果為治療癌癥、肌萎縮癥等與這個信號通路相關(guān)的疾病提供了新思路。

（來源：新華社）